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找出兒童打鼾的原因

打鼾(Snoring)是呼吸道阻塞合併睡眠呼吸中止症候群常見的症狀。在兒童期,因為腺樣增殖體肥厚及腫大的扁桃腺,是引致呼吸道阻塞而引起睡眠中止症候群最常見的原因,而切除肥大的腺樣增殖體及扁桃腺,是治療此症最標準有效的方法。但是在兒童期,這些腺樣增殖體及扁桃腺的生長發育及自然史不是完全被了解,何時最肥大?何時開始萎縮?是決定是否需要手術切除的重要資訊。

2013年2月份的兒科醫學雜誌(J. Pediatric 2013;162:269-74),由希臘大學米提娜(Mitera)母親與兒童醫院放射科的帕帕納(Papaioannou G.)醫師等,利用頭部磁振造影,測量149例無打鼾及35例有打鼾症狀的15歲以下兒童的腺樣增殖體及扁桃腺大小,可做為兒童期是否要做腺樣增殖體及扁桃腺切除手術的重要參考依據。研究結果發現,正常的兒童其腺體增殖體的長度在7、8歲前,是隨年齡逐漸成長,8歲以後,則逐漸縮小,扁桃腺的大小也相同變化。

但在有打鼾症狀的兒童,不論年齡,其腺體增殖體及扁桃腺均較正常兒童腫大。而且鼻咽呼吸道的寬度則隨年齡的成長較正常兒童為慢。本研究也證實,在沒有打鼾的兒童,隨年齡成長的腺樣增殖體及扁桃腺,僅在8歲前可能影響鼻咽呼吸道,隨後則逐漸縮小萎縮,不會影響鼻咽呼吸道的阻塞。而有打鼾症狀的兒童,其腺樣增殖體及肥大的扁桃腺在學齡前一直存在,8歲後仍然持續肥大,造成鼻咽呼吸道持續狹窄,引起明顯的呼吸中止症候群,需要將肥厚的腺樣增殖體及肥大的扁桃腺開刀切除,才能根治。

 

空氣污染對華人兒童肺功能的慢性影響

肺功能是測量呼吸系統健康及早期推測心臟呼吸系統疾病及造成死亡的重要指標。許多研究已證實污染的環境空氣,會直接影響肺功能。若兒童常在戶外活動,而且兒童的呼吸功能隨年齡成長才逐漸成熟,故其抵抗力及免疫力會較差。在美國,有研究發現某些空氣污染物,如小於10微米的懸浮微粒、酸蒸氣、二氧化氮及臭氧等,會引起兒童肺功能改變,所以環境中空氣污染,長期對兒童肺功能的慢性影響,是十分值得重視及探討的。

2013年2月份的英國兒科疾病雜誌(Arch Dis Child 2013;98:128-135),香港中文大學公共衛生學院的高醫師(Gao, Y.)等,報告他們在香港研究三個不同程度空氣污染的地區,2641位8〜10歲學童,測量他們的肺功能,包括用力肺活量(FVC)、1秒呼氣量(FEV1)及呼氣量25〜75%用力呼氣速率(FEF25-75)等,並且與此三個不同地區在1966〜2003年間的空氣污染調查結果,小於10微米(PM10)的懸浮微粒、二氧化硫、二氧化氮及臭氧的年平均量,分析比較其關係。

結果發現男學童除了FEF75之外,其他肺功能指標均較女童為高,而在空氣污染較高地區的男童,其肺功能較低空氣污染處及中度空氣污染處的男學童為差,FEV1差3〜3.5%,FEF25-75差7.6〜10.8%,FEF75則差8.4〜15.9%。此研究也發現小於10微米的懸浮物質是引致肺功能失調的主要原因。曾患氣喘的兒童,更易受到空氣污染的傷害,也代表細小呼吸道受到污染空氣的影響較嚴重。

為了兒童呼吸道的健康及心肺功能的保健,居家附近的空氣污染是家長們要重視的,政府也應該重視空氣污染對下一代國民健康的影響。

 

黃碧桃
學歷:國防醫學院醫學系畢美國哥倫比亞大學小兒心臟科研究員
經歷:國防醫學院小兒科副教授台北榮總兒童醫學部主任台北榮總兒童醫學部小兒心臟科主任
現任:台北市立聯合醫院忠孝院區院長國立陽明大學醫學系小兒科教授

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